Онлайн переводчик http://translate.meta.ua
поменять
По-русски

Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний (редакция 2009 г.)

Раздел 1. Определение, классификация и патофизиология, эпидемиология, прогноз, влияние на качество жизни и экономические проблемы

1.1. Определение

Синкопальное состояние (обморок, синкопе) — это преходящая потеря сознания (ППС) вследствие общей гипоперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием. Данное определение синкопе отличается от прочих, в том числе упоминанием причины потери сознания, а именно преходящей общей гипоперфузии мозга. Без данного дополнения определение синкопального состояния становится слишком широким и общим и может, таким образом, включать в себя эпилептические припадки или сотрясение мозга.

На самом деле данное определение отделяет синкопальные состояния от ППС (термин, применяемый для описания всех состояний, характеризующихся кратковременной спонтанно разрешающейся потерей сознания (ПС), независимо от механизма, ее вызвавшего) Разделяя ППС и синкопе, данное определение сводит к минимуму концептуальные и диагностические недоразумения. В прошлом литературные источники часто не давали определения синкопальных состояний вообще, или определения весьма разнились [2].

Синкопальные состояния иногда идентифицировались с ППС, включая, таким образом, эпилептические припадки и даже инсульт в виде «обморока». При некоторых формах синкопальных состояний существует продромальный период, при котором разнообразная симптоматика, например чувство легкости в голове, тошнота, потливость, общая слабость, визуальные эффекты, предупреждает о приближающемся обмороке. Тем не менее часто ПС происходит внезапно. Точная оценка продолжительности спонтанных обмороков доступна крайне редко.

Типичный обморок длится очень недолго. Полная ПС при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 с. Однако обморок может длиться и дольше, даже до нескольких минут [5].

В таких случаях дифференциальный диагноз между синкопальным состоянием и другими причинами ПС может быть сложным. После выхода из обморока обычно практически мгновенно возобновляются адекватное поведение и ориентация. Ретроградная амнезия при этом может иметь место чаще, нежели считалось ранее, особенно у лиц пожилого возраста. Иногда постобморочный период проявляется общей слабостью [5].

1.2.1. Место синкопальных состояний в структуре краткосрочных бессознательных состояний (истинных или воображаемых)

Диагностический алгоритм ППС представлен на рис. 1. Две ветви алгоритма, отсекающие ППС от прочих состояний, характеризуются наличием или отсутствием, во-первых, сознания, во-вторых, четырех основных свойств, определяющих ППС (потеря сознания имеет быстрое начало, является кратковременной, имеет место спонтанное разрешение).

ППС делятся на травматические и нетравматические. Сотрясение мозга часто вызывает ПС, и поскольку наличие травмы обычно очевидно, вероятность диагностической ошибки в данном случае невелика.

ППС нетравматического генеза подразделяются на синкопальные состояния (обмороки), эпилептические припадки, психогенные псевдообмороки и редкие случаи разнообразного происхождения.).

Состояния, ложно диагностируемые как ППС:

а) состояния с частичной или полной ПС без общей гипоперфузии мозга:

— эпилепсия;

— метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией;

— интоксикация;

— вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА);

б) состояния без нарушений сознания:

— катаплексия;

— синкопальный вертебральный синдром;

— падения;

— функциональные состояния (психогенные псевдообмороки);

— ТИА каротидного генеза. Некоторые состояния могут напоминать обморок в двух разных аспектах. В первом случае действительно имеет место ПС, однако ее механизм не связан с общей гипоперфузией мозга. К таким состояниям относятся эпилепсия, ряд метаболических нарушений, включая гипоксию и гипогликемию, интоксикации и ТИА вертебробазилярного генеза. При состояниях второго типа сознание полностью не утрачивается, как при катаплексии, синкопальном вертеброгенном синдроме, падениях, психогенных псевдообмороках или ТИА каротидного генеза.

Обычно в таких случаях дифференциальный диагноз не представляет сложности, хотя иногда может затрудняться недостаточно подробным анамнезом, нетипичной симптоматикой или собственно сложностью в определении обморока. Дифференциальный диагноз важен для клинициста, сталкивающегося с внезапной ПС (истинной или ложной) вследствие причин, не ассоциированных с глобальной мозговой гипоперфузией, таких как судороги и/или конверсионная реакция.

1.2.2. Классификация и патофизиология синкопальных состояний . Патофизиологический подход концентрируется на снижении системного артериального давления (АД) со снижением общего мозгового кровотока, как основах развития синкопального состояния. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6–8 с уже способно привести к полной ПС. Опыты проб с наклонной доской показали, что снижение систолического АД до 60 мм рт.ст. и меньше ассоциировано с развитием обморока [6].

Системное АД определяется сердечным выбросом (СВ) и ОПСС, и быстрое снижение как АД, так и ОПСС может привести к обмороку.

Часто имеет место снижение и АД, и ОПСС, хотя их относительный вклад в развитие обморока может существенно разниться.).

Классификация синкопальных состояний

I. Рефлекторные (неврогенные) обмороки:

1) вазовагальные:

— вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария;

— ортостатическая нагрузка.

2) ситуационные:

— чихание, кашель;

— стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль;

— реакция на мочеиспускание;

— после физической нагрузки;

— постпрандиальные (после приема пищи);

— прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести);

3) раздражение каротидного синуса;

4) атипичные (неуточненный триггер или атипичные проявления).

II. Обмороки вследствие ортостатической гипотензии:

1) первичная вегетативная недостаточность:

— чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви;

2) вторичная вегетативная недостаточность:

— сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга;

3) ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами/медикаментами:

— алкоголь, диуретики, вазодилататоры, фенотиазиды, антидепрессанты;

4) дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК):

— кровотечение, диарея, рвота и пр.

III. Кардиогенные обмороки:

1) аритмогенные (первичная причина):

а) брадикардия:

— дисфункция синусового узла, включая синдром тахи-бради;

— нарушения АВ-проводимости;

— дисфункция имплантируемого водителя ритма;

б) тахикардия:

— суправентрикулярная;

— желудочковая (идиопатическая, патология функции ионных каналов, вследствие структурной кардиальной патологии);

в) лекарственно-индуцированные бради- и тахиаритмии;

2) структурная

По-украински

Рекомендації по діагностиці і лікуванню синкопальних станів (редакція 2009 р.)

Розділ 1. Визначення, класифікація і патофізіологія, епідеміологія, прогноз, вплив на якість життя і економічні проблеми

1.1. Визначення

Синкопальний стан (непритомність, синкопі) - це скороминуща втрата свідомості (ППС) внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характеризується швидким розвитком, короткою тривалістю і спонтанним закінченням.

Це визначення синкопі відрізняється від інших, у тому числі згадкою причини втрати свідомості, а саме скороминущій загальній гіпоперфузії мозку. Без цього доповнення визначення синкопального стану стає занадто широким і загальним і може, таким чином, включати епілептичні припадки або струс мозку.

Насправді це визначення відділяє синкопальні стани від ППС (термін, вживаний для опису усіх станів, що характеризуються короткочасною втратою свідомості (ПС), що спонтанно дозволяється, незалежно від механізму, що її, що викликав) Розділяючи ППС і синкопі, це визначення зводить до мінімуму концептуальні і діагностичні непорозуміння. У минулому літературні джерела часто не давали визначення синкопальних станів взагалі, або визначення дуже різнилися [2].

Синкопальні стани іноді ідентифікувалися з ППС, включаючи, таким чином, епілептичні припадки і навіть інсульт у вигляді "непритомності".

При деяких формах синкопальних станів існує продромальний період, при якому різноманітна симптоматика, наприклад почуття легкості в голові, нудота, пітливість, загальна слабкість, візуальні ефекти, попереджає про непритомність, що наближається. Проте часто ПС відбувається несподівано. Точна оцінка тривалості спонтанної непритомності доступна украй рідко. Типова непритомність триває дуже недовго. Повна ПС при рефлекторній непритомності триває не більше 20 с. Проте непритомність може тривати і довше, навіть до декількох хвилин [5].

У таких випадках диференціальний діагноз між синкопальним станом і іншими причинами ПС може бути складним. Після виходу з непритомності зазвичай практично миттєво поновлюються адекватна поведінка і орієнтація. Ретроградна амнезія при цьому може мати місце частіше, ніж вважалося раніше, особливо у осіб літнього віку. Іноді постнепритомний період проявляється загальною слабкістю [5].

1.2.1. Місце синкопальних станів в структурі короткострокових несвідомих станів (істинних або уявних)

Діагностичний алгоритм ППС представлений на мал. 1. Дві гілки алгоритму, відсікаючі ППС від інших станів, характеризуються наявністю або відсутністю, по-перше, свідомість, по-друге, чотирьох основних властивостей, визначальних ППС (втрата свідомості має швидкий початок, є короткочасною, має місце спонтанний дозвіл).

ППС діляться на травматичні і нетравматичні. Струс мозку часто викликає ПС, і оскільки наявність травми звичайна очевидно, вірогідність діагностичної помилки в даному випадку невелика.

ППС нетравматичного генезу підрозділяються на синкопальні стани (непритомність), епілептичні припадки, психогенну псевдонепритомність і окремі випадки різноманітного походження.).

Стани, що неправдиво діагностуються як ППС :

а) стани з частковою або повною ПС без загальної гіпоперфузії мозку :

- епілепсія;

- метаболічні розлади, включаючи гіпоглікемію, гіпоксію, гіпервентиляцію з гіпокапнією;

- інтоксикація;

- вертебробазилярна транзиторна ішемічна атака (ТИА);

б) стани без порушень свідомості :

- катаплексія;

- синкопальний вертебральний синдром;

- падіння;

- функціональні стани (психогенна псевдонепритомність);

- ТИА каротидного генезу.

Деякі стани можуть нагадувати непритомність в двох різних аспектах. У першому випадку дійсно має місце ПС, проте її механізм не пов'язаний із загальною гіпоперфузією мозку. До таких станів відносяться епілепсія, ряд метаболічних порушень, включаючи гіпоксію і гіпоглікемію, інтоксикації і ТИА вертебробазилярного генезу. При станах другого типу свідомість повністю не втрачається, як при катаплексії, синкопальному вертеброгенном синдромі, падіннях, психогенній псевдонепритомності або ТИА каротидного генезу.

Зазвичай в таких випадках диференціальний діагноз не представляє складності, хоча іноді може утруднюватися недостатньо детальним анамнезом, нетиповою симптоматикою або власне складністю у визначенні непритомності. Диференціальний діагноз важливий для клініциста, що стикається з раптовою ПС (істинною або неправдивою) внаслідок причин, що не асоціюються з глобальною мозковою гіпоперфузією, таких як судоми і/або конверсійна реакція.

1.2.2. Класифікація і патофізіологія синкопальних станів

. Патофізіологічний підхід концентрується на зниженні системного артеріального тиску (ПЕКЛО) зі зниженням загального мозкового кровотоку, як основах розвитку синкопального стану. Раптове припинення мозкового кровотоку на 6-8 із вже здатне привести до повної ПС. Досліди проб з похилою дошкою показали, що зниження систолічного ПЕКЛО до 60 мм рт.ст. і менше асоційований з розвитком непритомності [6]. Системне ПЕКЛО визначається серцевим викидом (СВ) і ОПСС, і швидке зниження як ПЕКЛО, так і ОПСС може привести до непритомності.

Часто має місце зниження і ПЕКЛО, і ОПСС, хоча їх відносний внесок у розвиток непритомності може істотно різнитися.).

Класифікація синкопальних станів

I. Рефлекторна (неврогенні) непритомність:

1) вазовагальные:

- внаслідок емоційного стресу: страх, біль, боязнь крові, медичних маніпуляцій і інструментарію;

- ортостатичне навантаження.

2) ситуаційні:

- чхання, кашель;

- стимуляція ШКТ : ковтання, дефекація, вісцелярний біль;

- реакція на сечовипускання;

- після фізичного навантаження;

- постпрандиальные (після їди);

- інші (сміх, гра на духових музичних інструментах, під'їм тяжкість);

3) роздратування каротидного синуса;

4) атипові (неуточнений тригер або атипові прояви).

II. Непритомність внаслідок ортостатичної гіпотензії:

1) первинна вегетативна недостатність:

- чиста вегетативна недостатність, множинна системна атрофія, хвороба Паркінсона з вегетативною недостатністю, деменція Леви;

2) вторинна вегетативна недостатність:

- цукровий діабет, амілоїдоз, уремія, травма спинного мозку;

3) ортостатична гіпотензія, спровокована хімічними речовинами/медикаментами :

- алкоголь, діуретики, вазоділататори, фенотиазиды, антидепресанти;

4) дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) :

- кровотеча, діарея, блювота і ін.

III. Кардіогенна непритомність:

1) аритмогенные (первинна причина) :

а) брадикардія:

- дисфункція синусового вузла, включаючи синдром тахи-бради;

- порушення АВ-проводимости;

- дисфункція водія ритму, що імплантується;

б) тахікардія:

- суправентрикулярная;

- шлуночкова (ідіопатична, патологія функції іонних каналів, внаслідок структурної кардіальної патології);

в) лікарсько-індуковані бради- і тахиаритмии;